Sergio Abanades León sergio.abanades@monash.edu
Department of Psychology, School of Psychological Sciences, Faculty of Medicine Nursing and Health Sciences, Monash University, Australia.
Centre Mèdic ISIC, Barcelona.
Irene Fernandez Castaño
Departamento de Medicina Interna , Hospital Sant Pau, Barcelona.
Resumen
La fibromialgia y la encefalomielitis miálgica/síndrome de fatiga crónica (EM/SFC) son enfermedades crónicas y complejas que comparten fatiga persistente, dolor, alteraciones cognitivas y del sueño e intolerancia al esfuerzo. Más allá de los mecanismos centrales, la evidencia acumulada vincula la fatiga con alteraciones medibles del metabolismo energético celular, la homeostasis redox y la regulación inmunometabólica. En este texto resumimos nuestra revisión narrativa publicada en Nutrients sobre el papel de la disfunción mitocondrial y de la micronutrición en ambas enfermedades. Partimos de una visión actualizada de la mitocondria como «procesador» celular que integra señales energéticas, redox e inmunitarias, y proponemos un «triángulo» redox-inmunitario-mitocondrial en el que la activación inmunitaria, el estrés oxidativo y la disfunción mitocondrial se retroalimentan, con el glutatión y el NAD⁺ como nodos centrales. A continuación, revisamos la evidencia de los principales micronutrientes de orientación mitocondrial: NADH y precursores del NAD⁺, vitaminas del grupo B, magnesio, coenzima Q10, ácido alfa-lipoico, GlyNAC, carnitina, PQQ, taurina y creatina. La combinación de coenzima Q10 y NADH cuenta con la evidencia clínica más directa, mientras que otros compuestos muestran señales prometedoras que deben confirmarse. Defendemos un enfoque micronutricional basado en sistemas, integrado en un marco de nutrición de precisión, como estrategia complementaria prometedora, y subrayamos la necesidad de ensayos controlados bien diseñados, teniendo en cuenta la dificultad de financiar la investigación sobre intervenciones no patentables.
La Mitocrondria: mucho más que una central energética
Las mitocondrias proceden de bacterias aerobias ancestrales que fueron incorporadas por células eucariotas primitivas, y son, por su estructura y su función, uno de los orgánulos más singulares de la célula. Nuestra manera de entenderlas ha cambiado mucho con el tiempo. Primero fueron gránulos citoplasmáticos dinámicos o «bioblastos»; después, máquinas quimiosmóticas productoras de ATP, de donde surge la célebre analogía de la «central energética de la célula». Más tarde supimos que son orgánulos de herencia materna con genoma propio, cuyas mutaciones pueden causar enfermedad, y que se fusionan y se dividen continuamente, lo que permite la complementación funcional y el control de calidad mitocondrial. Hoy sabemos, además, que son orgánulos biosintéticos y de señalización, capaces de emitir señales que influyen en la conducta de la célula y del organismo a través de las mitocinas y de la comunicación mitonuclear. Por eso nos parece tan acertada la propuesta de Picard y Shirihai de dejar atrás la imagen de la «central energética» y ver la mitocondria como el «procesador» de la célula: un sistema que detecta señales, las integra y emite respuestas que regulan la fisiología local y sistémica de una forma asombrosa.
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